Efecto modulador de los glucocorticoides sobre la angiogénesis mediada por PI3K/Akt activada por α7-nAChR: Una revisión narrativa

Autores/as

  • Matías Latorre de Halleux Facultad de Farmacia. Universidad de Valparaíso
  • Bastián Hernández Vivanco Facultad de Farmacia. Universidad de Valparaíso
  • Paulina Carvajal Vidal Universidad de Barcelona, Barcelona, España
  • Magdalena Cortés Saavedra Universidad de Valparaíso

DOI:

https://doi.org/10.11565/arsmed.v49i2.2027

Palabras clave:

glucocorticoide, angiogénesis , PI3K , α7-nAChR , células endoteliales , HUVEC

Resumen

Introducción: los glucocorticoides (GC) han sido ampliamente utilizados en el tratamiento de patologías oculares debido a sus efectos antiinflamatorios y anti-angiogénicos. Se ha sugerido que el mecanismo de acción antiangiogénico de los GC puede estar relacionado con la enzima fosfatidilinositol-3-cinasa (PI3K), la cual desempeña un papel crucial en la angiogénesis mediada por el receptor nicotínico de acetilcolina alfa 7 (α7-nAChR).  La PI3K es una enzima lipoproteica heterodimérica compuesta por las subunidades; reguladora (p85) y catalítica (p110). Objetivo: esta revisión examina la evidencia de la interrelación entre los GC, y la vía de señalización de PI3K activada por α7-nAChR en la angiogénesis “in vitro”. Metodología: se realizó una revisión bibliográfica utilizando los motores de búsqueda PubMed y Web of Science, relacionando los conceptos “endothelial cell”, “α7-nAChR”, “PI3K”, y “glucocorticoid”. Resultados: se seleccionaron 30 artículos que informaron sobre la expresión de α7-nAChR y PI3K en células endoteliales humanas. Además, del efecto de dexametasona sobre las subunidades de PI3K y Akt en modelos humano, murino y porcino. A partir de estos hallazgos, se propuso un mecanismo mediante el cual los GC ejercen su efecto antiangiogénico a través de la modulación en la expresión de la subunidad inhibitoria p85 de PI3K activada por α7-nAChR en células endoteliales humanas. Conclusión: los antecedentes evidencian que dexametasona, ejerce su mecanismo de acción anti-angiogénico mediante el incremento de la expresión de la subunidad inhibitoria p85 de PI3K activada por α7-nAChR. Estos hallazgos podrían contribuir a explicar la posible falla terapéutica en el área oftalmológica en pacientes fumadores.

Publicado

2024-06-24

Número

Sección

Revisión narrativa

Categorías

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